“导致前列腺癌的最常见基因突变有ar，百分之六十二点七；ets家族，百分之五十六点七；tp53，百分之五十三点ten，百分之四十点七。”沈奇拟出了对韩猛进行基因治疗的初步方案。
根据基因测试结果，韩猛最有可能死于前列腺癌。
那么就先从前列腺癌相关的基因开始治疗。
在方案中，首先要把前列腺癌在基因层面的致病机制梳理一遍。
“另外在百分之十三的晚期前列腺癌患者中发现了
ca2基因突变。”崔华林协助沈奇开展这项工作。
“而在非雄激素受体相关的基因突变中，pi3k信号通路占百分之四十九，dna修复系统占百分之十九，细胞周期激酶cdks占百分之七，
af占百分之三，nt信号通路占百分之五。”杜源的学术态度跟大家一样，以数据说话，任何实验设计都是建立在已被证实或可预见的数据基础上。
“接下来分析的这一部分，我比较熟悉。pten基因杂合性缺失使pten蛋白表达水平下降，导致基因组不稳定，并且诱发高级别前列腺上皮内瘤变。是的，没错，就是这样的。”唐亚星接着说到。
武俊强又道“在基因组不稳定的情况下，染色体容易发生重排重组，比如tps2erg基因融合，这会促进前列腺癌的发生。当pten基因出现纯合性缺失时，下游分子akt持续激活并诱发前列腺癌的侵袭和转移嘿，兄弟们，我硕士毕业论文就是写的这玩意。当时我问我的导师，既然我们已经搞清楚了包括癌症在内的几千种疾病在基因水平上的致病机理，为啥不在临床上广泛应用基因治疗技术呢虽然修改基因存在风险，但是有的人改了之后也许可以再活二十年，而不改，如果病变了，他有可能只能活两年。西方有句谚语，片刻的生命也是生命。通过技术手段让一个人多活几年、十几年，不也是拯救生命的善举吗当然了，能接受基因治疗的人，前提是付得起昂贵的治疗费用。”
沈奇问了句“你导师咋说”
“我导师说了两字负熵。直到今天，我也没能悟透这两个字的真正奥义。”武俊强不得其解的说到。
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